Jak działa układ bodźcoprzewodzący serca?

Aby cztery jamy kurczyły się we właściwej kolejności, potrzebny jest układ wyspecjalizowanych komórek, które wytwarzają i przewodzą pobudzenie elektryczne. Nazywa się go układem bodźcoprzewodzącym. Układ ten ustala kolejność i czas pobudzenia przedsionków oraz komór, umożliwiając skoordynowany skurcz. Sygnał elektryczny poprzedza odpowiedź mechaniczną mięśnia. Elektrokardiogram rejestruje sumę zmian elektrycznych widocznych na powierzchni ciała.

Nie pokazuje bezpośrednio siły skurczu ani ilości wypompowanej krwi. Z kolei tętno jest falą ciśnienia wyczuwalną w tętnicy i pojawia się jako skutek mechanicznego wyrzutu krwi. Prawidłowy zapis elektryczny nie gwarantuje prawidłowej funkcji mechanicznej, a słabo wyczuwalne tętno nie pozwala samodzielnie wskazać miejsca zaburzenia przewodzenia. Układ bodźcoprzewodzący tworzą kolejno: węzeł zatokowo-przedsionkowy, drogi szerzenia pobudzenia w przedsionkach, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisa, prawa i lewa odnoga oraz sieć włókien Purkinjego. Każdy element ma inną funkcję.

Jedne komórki najłatwiej spontanicznie się pobudzają, inne celowo zwalniają przewodzenie, a jeszcze inne rozprowadzają sygnał bardzo szybko po komorach. Dzięki temu serce pracuje jak zespół. W praktyce znajomość tego układu pomaga rozumieć rytm zatokowy, podstawowe elementy EKG, omdlenia związane z bradykardią i działanie rozrusznika. Jest to jednak wiedza edukacyjna. Kołatanie, zmęczenie i zawroty głowy mają przyczyny sercowe i pozasercowe; rodzaj arytmii ustala się na podstawie zapisu elektrycznej czynności serca. Układ bodźcoprzewodzący wyznacza czas pracy serca, a komórki robocze wykonują skurcz mechaniczny.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy, nazywany też węzłem SA lub zatokowym, leży w górnej części prawego przedsionka w pobliżu ujścia żyły głównej górnej. Jest fizjologicznym rozrusznikiem serca, ponieważ jego komórki zwykle osiągają próg pobudzenia szybciej niż pozostałe struktury zdolne do automatyzmu. Impulsy mogą powstawać również w innych częściach układu bodźcoprzewodzącego. Ich własny rytm jest zazwyczaj wolniejszy, dlatego w warunkach fizjologicznych dominuje szybszy węzeł zatokowy. Automatyzm wynika z tego, że potencjał błonowy komórek rozrusznikowych nie pozostaje stabilny między kolejnymi pobudzeniami.

Po repolaryzacji zaczyna stopniowo przesuwać się w kierunku progu. Uczestniczą w tym różne prądy jonowe, między innymi przepływ sodu, wapnia i potasu. Kiedy próg zostaje osiągnięty, powstaje następny potencjał czynnościowy. W ten sposób zdrowe serce może bić również bez każdorazowego polecenia z mózgu. Układ nerwowy reguluje tempo spontanicznego wytwarzania impulsów przez komórki rozrusznikowe. Fizjologiczny rytm rozpoczynający się w węźle zatokowym nazywa się rytmem zatokowym.

Węzeł SA jest mały, dlatego jego własna aktywność nie daje osobnego, wyraźnego załamka na powierzchniowym EKG. O jego działaniu wnioskuje się po regularnej aktywacji przedsionków, której odpowiada załamek P o spodziewanym kształcie i osi. Samo stwierdzenie obecności załamka P nie kończy jednak analizy; ocenia się także relację P do zespołów QRS, miarowość oraz kontekst pacjenta. Gdy węzeł zatokowy chwilowo nie wytworzy impulsu albo pobudzenie nie wydostanie się do przedsionka, niższy ośrodek może przejąć rytm ratunkowy. Mechanizm ten wspiera ciągłość pobudzeń, choć rytm zastępczy może być wolniejszy i mniej wydolny. Nawracające zasłabnięcia, utrata przytomności lub wyraźne pogorszenie tolerancji wysiłku wymagają diagnostyki.

Po powstaniu impulsu w węźle zatokowym pobudzenie przechodzi na mięsień prawego przedsionka i szerzy się między komórkami. Kardiomiocyty łączą się między innymi przez połączenia szczelinowe, które umożliwiają przepływ prądu jonowego z komórki pobudzonej do sąsiedniej. Dzięki temu fala depolaryzacji nie musi być prowadzona jak w izolowanym kablu. Przedsionek działa jako funkcjonalna sieć komórek zdolnych do przekazywania sygnału. Pobudzenie dociera także do lewego przedsionka.

Ważną drogą międzyprzedsionkową jest pęczek Bachmanna, biegnący od okolicy węzła zatokowego do lewego przedsionka. Podręcznikowe schematy dróg międzywęzłowych upraszczają złożone rozchodzenie się pobudzenia w tkance prawego przedsionka. Punktem wyjścia jest zrozumienie, że oba przedsionki aktywują się przed komorami i że pobudzenie rozchodzi się przez specjalizowane pasma oraz sąsiadujące komórki mięśnia. Na powierzchniowym EKG depolaryzacja przedsionków tworzy załamek P.

Pierwsza część załamka jest związana głównie z aktywacją prawego przedsionka, a dalsza z lewym. EKG przedstawia sumę wektorów elektrycznych z całego serca. Kształt P zależy od odprowadzenia, ułożenia elektrod i kierunku propagacji. Błąd przyklejenia elektrod może zmienić obraz bez rzeczywistej zmiany anatomii.

Po depolaryzacji następuje skurcz przedsionków, który dopełnia komory pod koniec rozkurczu. Elektryczne zdarzenie P poprzedza mechaniczny skurcz o krótki czas potrzebny na sprzężenie elektromechaniczne. Początek załamka i moment przepływu przez zastawkę opisują różne zdarzenia cyklu serca. W praktyce EKG i echokardiografia pokazują różne, uzupełniające się aspekty pracy serca.

Jeśli aktywacja przedsionków staje się chaotyczna, jak w migotaniu przedsionków, zorganizowany załamek P zanika, a skurcz przedsionkowy traci uporządkowanie. Nie każda nieregularność tętna oznacza jednak migotanie. Potwierdzenie rytmu wymaga zapisu EKG lub odpowiedniego monitorowania. Pobudzenie przechodzi przez prawy i lewy przedsionek, tworząc na EKG załamek P przed aktywacją komór.

Węzeł przedsionkowo-komorowy, czyli AV, znajduje się w dolnej części prawego przedsionka w okolicy przegrody międzyprzedsionkowej. Odbiera pobudzenie, które przeszło przez przedsionki, i przekazuje je dalej do pęczka Hisa. Jego szczególną cechą jest wolniejsze przewodzenie. Opóźnienie przewodzenia w węźle AV umożliwia odpowiednią kolejność pobudzenia przedsionków i komór.

W prawidłowej sekwencji pobudzenie i skurcz przedsionków poprzedzają zasadniczy skurcz komór i wspierają ich napełnianie. Wolne przewodzenie w węźle AV tworzy krótkie okno czasowe między tymi zdarzeniami. Gdyby pobudzenie przeszło natychmiast, przedsionki i komory kurczyłyby się bardziej jednocześnie, co utrudniałoby efektywne napełnienie. Opóźnienie to można porównać do bramki czasowej koordynującej pobudzenie obu pięter serca; ruch zastawek zależy od różnic ciśnień.

Wolne przewodzenie wynika między innymi z właściwości komórek węzłowych, ich mniejszej liczby połączeń szczelinowych i zależności depolaryzacji od wolniejszych prądów wapniowych. Węzeł ma także przewodzenie dekrementalne: przy bardzo szybkich impulsach z przedsionków nie każdy sygnał musi przejść do komór. Ta filtrująca rola może częściowo ograniczać częstość komór, choć w niektórych arytmiach nadal może ona być niebezpiecznie duża. Szkielet włóknisty serca izoluje elektrycznie mięsień przedsionków od mięśnia komór. W prawidłowym sercu główną drogą przejścia pobudzenia przez tę barierę jest oś węzeł AV–pęczek Hisa.

Dodatkowa droga przewodzenia może omijać część tego opóźnienia i zmieniać zapis EKG, co wymaga interpretacji całego elektrokardiogramu. Na EKG przewodzenie od początku aktywacji przedsionków do początku komór opisuje odstęp PR. Obejmuje on więcej niż sam węzeł AV, dlatego nie się utożsamia całej długości PR wyłącznie z czasem węzłowym. Leki, napięcie autonomiczne, wiek i choroby układu przewodzącego mogą zmieniać przewodzenie. Terapeuta samodzielnie nie odstawia leków zwalniających rytm, nawet jeśli pacjent zgłasza wolne tętno.

Po przejściu przez węzeł AV pobudzenie wchodzi do pęczka przedsionkowo-komorowego, nazywanego pęczkiem Hisa. Jest to wyspecjalizowane połączenie prowadzące sygnał przez szkielet włóknisty do przegrody międzykomorowej. Pęczek dzieli się na prawą i lewą odnogę. Lewa odnoga ma bardziej rozgałęzioną budowę i zwykle opisuje się w niej wiązki przewodzące do różnych części lewej komory. Dalej sygnał trafia do rozległej podwsierdziowej sieci włókien Purkinjego. Ta część układu przewodzi znacznie szybciej niż mięsień roboczy.

Dzięki temu wiele obszarów komór zostaje pobudzonych w krótkim odstępie czasu. Uporządkowana sekwencja pobudzenia komór sprzyja skutecznemu wyrzutowi krwi. W uproszczeniu aktywacja obejmuje przegrodę, okolice koniuszka i ściany komór, a mechaniczna fala skurczu kieruje krew ku drogom odpływu położonym bliżej podstawy serca. Szybka aktywacja komór tworzy na EKG zespół QRS. Jego szerokość i kształt zależą od kolejności szerzenia wektora depolaryzacji. Gdy jedna z odnóg przewodzi wolniej lub jest zablokowana, druga komora może pobudzić się prawidłową drogą, a obszar po stronie bloku aktywuje się później przez mięsień.

Zwykle wydłuża to i zmienia morfologię QRS. Nie każdy szeroki QRS ma jednak tę samą przyczynę, dlatego sam wygląd jednego elementu nie wystarcza do pełnego rozpoznania. Znaczenie praktyczne jest szczególnie widoczne w elektrostymulacji. Nowoczesne techniki mogą próbować pobudzać fizjologiczny układ Hisa lub okolicę lewej odnogi, aby zachować bardziej naturalną aktywację komór. Dobór urządzenia i miejsca stymulacji jest decyzją kardiologiczną opartą na rozpoznaniu, objawach i funkcji serca. Pęczek Hisa, odnogi i Purkinje szybko rozprowadzają pobudzenie po komorach, synchronizując ich skurcz.

Częstość spontanicznych pobudzeń serca dostosowuje się do zapotrzebowania organizmu. Regulację zapewniają przede wszystkim części współczulna i przywspółczulna autonomicznego układu nerwowego. W spoczynku wpływ przywspółczulny, prowadzony głównie przez nerw błędny, zwalnia narastanie potencjału rozrusznikowego w węźle zatokowym i może spowalniać przewodzenie w węźle AV. Pobudzenie współczulne przyspiesza rytm, ułatwia przewodzenie i zwiększa kurczliwość mięśnia.

Ta regulacja tłumaczy, dlaczego częstość rośnie przed wysiłkiem, w stresie albo podczas gorączki, a spada podczas snu. Zmiany mogą mieć również przyczyny fizjologiczne i chorobowe. Ośrodki autonomiczne integrują informacje o ciśnieniu, oddychaniu, temperaturze, hormonach i pracy mięśni. Katecholaminy wydzielane przez nadnercza działają podobnie do pobudzenia współczulnego i wspierają adaptację krążenia do obciążenia.

Wpływ autonomiczny dotyczy różnych elementów układu w różnym stopniu. Węzeł zatokowy silnie zmienia częstość, a węzeł AV zmienia szybkość i zdolność przewodzenia kolejnych impulsów. Dystalny układ Hisa–Purkinjego w mniejszym stopniu służy bieżącej regulacji częstości, a przede wszystkim szybkiemu rozprowadzeniu sygnału. Dlatego zdanie „nerwy sterują całym przewodzeniem tak samo” jest zbyt dużym uproszczeniem.

Wzrost częstości serca podczas wysiłku zależy od wieku, sprawności, leków i chorób. Beta-adrenolityki mogą ograniczać przyrost tętna, a trening wytrzymałościowy często zwiększa wpływ przywspółczulny w spoczynku. Więc nie ocenia się intensywności wyłącznie procentem tętna maksymalnego wyliczonym z prostego wzoru. W rehabilitacji stosuje się także objawy, odczuwany wysiłek, ciśnienie i indywidualne zalecenia.

Oddychanie może powodować niewielką fizjologiczną zmienność rytmu zatokowego, szczególnie u młodszych osób. Fizjologiczna zmienność rytmu odzwierciedla dostosowanie pracy serca do aktualnych warunków. Z drugiej strony nagłe kołatanie z bólem w klatce piersiowej, dusznością, omdleniem lub objawami neurologicznymi nie jest tłumaczone samym stresem ani „nadmiarem adrenaliny”.

Znaczenie zaburzenia przewodzenia określają mechanizm, objawy i wpływ na perfuzję, a rozpoznanie wymaga zapisu rytmu. Zaburzenie rytmu może wynikać z nieprawidłowego powstawania impulsu, jego przewodzenia albo obu mechanizmów jednocześnie. W dysfunkcji węzła zatokowego rytm może być zbyt wolny, mogą występować pauzy albo nieadekwatna reakcja częstości na wysiłek. W bloku przedsionkowo-komorowym część lub wszystkie pobudzenia przedsionków nie docierają prawidłowo do komór. W blokach odnóg impuls przechodzi do jednej części komór inną, wolniejszą drogą. Te nazwy opisują mechanizm elektryczny. Objawy zależą od częstości komór, czasu trwania zaburzenia, funkcji mięśnia sercowego i zdolności organizmu do kompensacji.

Możliwe są osłabienie, nietolerancja wysiłku, duszność, zawroty głowy, stan przedomdleniowy lub omdlenie. Niektórzy pacjenci z nieprawidłowością EKG nie mają objawów, a część osób z podobnymi dolegliwościami ma prawidłowy rytm w chwili badania. Dlatego ważne jest powiązanie objawu z zapisem: EKG spoczynkowym, monitoringiem ambulatoryjnym albo rejestratorem zdarzeń dobranym do częstotliwości epizodów. Zegarek lub opaska mogą zwrócić uwagę na nieprawidłowy rytm; rozróżnienie pobudzeń dodatkowych, artefaktu, migotania przedsionków i bloku wymaga wiarygodnego zapisu elektrycznego. Wynik urządzenia konsumenckiego jest informacją do omówienia. Zapisuje się czas, czynność, objawy, leki i możliwe czynniki wyzwalające. Takie dane pomagają lekarzowi dobrać dalsze badania.

Pilnej pomocy wymaga utrata przytomności związana z wysiłkiem, ból lub ucisk w klatce piersiowej, nasilona duszność, objawy udaru, utrzymujące się kołatanie z osłabieniem krążenia albo nagły zapaść. W takiej sytuacji nie kontynuuje się treningu i nie próbuje „rozruszać serca” ćwiczeniami. Po stwierdzeniu braku reakcji natychmiast wzywa się pomoc i ocenia się oddychanie. Leczenie zależy od przyczyny. Czasem wystarcza korekta odwracalnego czynnika, na przykład leku lub zaburzenia elektrolitowego; czasem potrzebny jest rozrusznik. Wytyczne podkreślają zależność decyzji od objawów, rodzaju bloku i ryzyka. Fizjoterapeuta monitoruje reakcję pacjenta i prowadzi rehabilitację z uwzględnieniem wyników diagnostyki rytmu.

Podsumowanie

Układ bodźcoprzewodzący porządkuje kolejność pobudzenia przedsionków i komór. Automatyzm, przewodzenie i skurcz stanowią powiązane, ale odrębne właściwości, dlatego prawidłowy rytm elektryczny nie opisuje jeszcze całej sprawności pompowania krwi. Znaczenie wolnego lub szybkiego rytmu zależy od objawów, warunków wysiłku i pozostałych danych. Anatomia przewodzenia daje podstawę do rozumienia zapisu EKG i ograniczeń interpretacji samego tętna.

Najważniejsze wnioski
• Przewodzenie i kurczenie to odrębne funkcje komórek.
• Opóźnienie AV wspiera sekwencyjny skurcz jam.
• Bradykardia może być objawowa albo bezobjawowa.